原標(biāo)題：林大宇團(tuán)隊(duì)1年2篇Nature，分別揭示“認(rèn)慫”和雄性“攻擊行為”的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制
文章來源：人工智能學(xué)家
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紐約大學(xué)林大宇團(tuán)隊(duì)揭示攻擊行為經(jīng)驗(yàn)依賴性多巴胺調(diào)節(jié)機(jī)制

本文總結(jié)了紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所林大宇團(tuán)隊(duì)近期發(fā)表于Nature雜志的研究成果，該研究揭示了腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)多巴胺神經(jīng)元在雄性攻擊行為調(diào)節(jié)中的經(jīng)驗(yàn)依賴性作用，以及其背后的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制。

1. VTA多巴胺神經(jīng)元對(duì)攻擊行為的調(diào)節(jié)具有經(jīng)驗(yàn)依賴性

研究人員利用化學(xué)遺傳學(xué)方法，分別抑制和激活VTA多巴胺神經(jīng)元(VTADAT細(xì)胞)，觀察其對(duì)新手攻擊者和經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者的影響。結(jié)果表明，抑制VTADAT細(xì)胞顯著減少新手攻擊者的攻擊持續(xù)時(shí)間，增加攻擊潛伏期，而對(duì)經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者則無影響。相反，激活VTADAT細(xì)胞則顯著增加新手攻擊者的攻擊持續(xù)時(shí)間，對(duì)經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者無影響。這表明VTA多巴胺對(duì)攻擊行為的調(diào)節(jié)作用取決于個(gè)體的戰(zhàn)斗經(jīng)驗(yàn)，在新手攻擊者中作用顯著，而在經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者中則失效。

2. VTA多巴胺通過背外側(cè)隔核(dLS)調(diào)節(jié)攻擊行為

為了探究多巴胺調(diào)節(jié)攻擊行為的下游腦區(qū)，研究人員關(guān)注了背外側(cè)隔核(dLS)和內(nèi)側(cè)殼核(NAcs)。通過在dLS或NAcs注射6-多巴胺(6-OHDA)消除多巴胺末梢，結(jié)果顯示，dLS的多巴胺輸入缺失導(dǎo)致新手攻擊者無法在重復(fù)的居民-入侵者(RI)測(cè)試中表現(xiàn)出穩(wěn)定的攻擊行為，而對(duì)照組和NAcs損傷組的小鼠攻擊行為則逐漸加劇。這表明來自dLS的多巴胺輸入對(duì)于攻擊行為的出現(xiàn)至關(guān)重要，但對(duì)已有的攻擊行為的維持則無顯著影響。

3. 多巴胺通過調(diào)節(jié)dLS神經(jīng)元活動(dòng)影響海馬信息傳遞

研究人員通過光遺傳學(xué)和藥物干預(yù)操控VTA多巴胺輸入，發(fā)現(xiàn)多巴胺激活后，dLS細(xì)胞發(fā)生超極化，并通過D2受體介導(dǎo)。同時(shí)，dLS的局部抑制性突觸電流頻率降低，減弱了局部抑制，從而使dLS細(xì)胞能夠更有效地傳遞來自海馬的高頻輸入，增強(qiáng)了海馬信息在dLS中的傳遞。

4. 經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者dLS局部抑制減弱

研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者的dLS局部抑制顯著減弱，sIPSC和mIPSC頻率低于新手攻擊者，而D2R激動(dòng)劑能使新手攻擊者的活動(dòng)水平與經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者相當(dāng)。這表明，經(jīng)驗(yàn)豐富的攻擊者中dLS局部抑制減弱，允許海馬信息流動(dòng)，而無需多巴胺的幫助。

5. 總結(jié)

該研究首次揭示了VTA多巴胺在雄性攻擊行為調(diào)節(jié)中的經(jīng)驗(yàn)依賴性作用，并闡明了其背后的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制：VTA多巴胺通過dLS，調(diào)節(jié)海馬信息傳遞，從而影響攻擊行為。這一發(fā)現(xiàn)為理解攻擊行為的神經(jīng)調(diào)控提供了新的見解，并可能為相關(guān)疾病的治療提供新的靶點(diǎn)。

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